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发热

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科室

内科,呼吸内科,心血管内科,血液科,风湿科,烧伤科,肿瘤科,中西医结合科,中医科

相关疾病

阴茎癌,阿米巴肝脓肿,胆石症,急性胆囊炎,急性胃肠炎,慢性胆管炎,慢性腹泻,诺沃克类病毒胃肠炎,蛛网膜下腔出血

相关检查

可提取性核抗原(ENA),类风湿因子(RF),总蛋白(TP),白蛋白(A,Alb),蛋白电泳,血清球蛋白(G,GL0),总胆红素(TBIL,STB),丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(ALP,AKP),脑脊液培养+药敏试验

发热(feVer,pyrexie)是指病理性体温升高,是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起,是临床上最常见的症状,是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点,一般诊断较易;但有部分发热患者,热程长,无特异体征,缺乏具有诊断意义的资料,常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶,只是短期内尚未查清,经过临床观察和特殊检查,其中大多数最后可明确诊断,约10%的患者,虽经各种检查仍未能明确诊断,病程拖延数月,说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。

1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分),能在气温的一般波动范围内,维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢,其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus,POAH),其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元,对流经该处的血液温度很敏感,可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后,发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动,使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。

体温升高不一定都是疾病引起,某些情况可有生理性体温升高,如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高,这些通过自身调节可恢复正常。

2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平,个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃,腋窝温度36.5℃,直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃,一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T,腋窝温度高于37℃,或一日之间体温相差在l℃以上,称为发热。一般人体体表温度较低,易受外界因素的影响。因此,测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温,应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量,将体温朝放于舌下,闭口3~5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量,先将体温表涂以油类,插人直肠3-cm,3-5min,不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。

2020人参与
病因

引起发热的疾病很多,根据致病原因不同可分为两类。

(一)感染性疾病

在发热待查中占首位,包括常见的各种病原体引起的传染病、全身性或局灶性感染。以细菌引起的感染性发热最常见,其次为病毒等。

(二)非感染性疾病

1、血液病与恶性肿瘤 如白血病、恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、结肠癌、原发性肝细胞癌等。

2、变态反应疾病 如药物热、风湿热。

3、结缔组织病 如系统性红斑狼疮(SIE)皮肌炎、结节性多动脉炎、混合性结缔组织病(MCTD等。

4、其他 如甲状腺功能亢进、甲状腺危象。严重失水或出血、热射病、中暑、骨折、大面积烧伤、脑出血、内脏血管梗塞、组织坏死等。

机 理

近年研究证明,发热是由外致热原引起,其发生机理主要是体温调节中枢的体温调定点上移。外致热原是使体内产生内生致热原细胞的激活物(包括各种病原体、内毒素、抗原抗体复合物、淋巴因子、类固醇产物和一些炎性物质),进人人体后,通过各种不同途径激活产内生致、热原细胞,使之产生并释放内生致热原(白细胞介素1、白细胞介素2、肿瘤坏死因子和干扰素等)。其致发热的机理尚未完全阐明。目前认为可能是通过某些生物活性物质,如前列腺素E(PGE)、单胺(去甲基肾上腺素、5-羟色胺)、环磷酸腺苷(cAMP)、钙/钠比值改变、内啡肽等作为中介,作用于体温调节中枢,使体温调定点上移。对体温重新调节,发出调节冲动,作用于交感神经引起皮肤血管收缩,散热减少。另一方面作用于运动神经引起骨骼肌的周期性收缩而发生寒战,使产热增加。因皮肤血管收缩使皮温下降,刺激了冷感受器向丘脑下部发出传人冲动,也参与寒战的发生。因此调节的结果是产热大于散热,以致体温升高,上升到与体温调定点相适应的新水平。这是感染性发热时体温升高的基本机理。关于内生致热原作用的部位,近年有学者认为在第三脑室壁的视上隐窝处,有一特殊部位为下丘脑终板血管器,内生致热原作用于巨噬细胞后,释放的介质作用于此处而引起发热。

非感染性发热如无菌性组织损伤(心肌梗死、肺栓塞、术后发热、胸腔或腹腔积血等)变态反应、血型不合的输血、药物热、药物引起的溶血性贫血、结缔组织病等,致体温升高的机理主要为抗原抗体复合物对产生致热原细胞有特殊的激活作用,使之产生并释放内生致热原。恶性肿瘤引起发热,部分患者合并感染,单纯肿瘤而致发热者约近半数,多数学者认为由恶性肿瘤破坏的炎性病灶和肌瘤本身的免疫反应所致。常见有恶性组织细胞病、淋巴瘤(尤其霍奇金病)、前列腺癌、肾癌、结肠癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、多发性骨髓瘤等。由于产热散热异常引起的发热,产热大于散热者,有甲状腺危象、癫痫持续状态和嗜铬细胞瘤等。因散热减少所致者有阿托品中毒、大量失水、失血等。脑部有广泛慢性退行性病变或脑出血、流行性乙型脑炎等损害丘脑下部,可有超高热。交感神经受抑制,皮肤干而无汗,散热减少。

预防
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检查

发热很少是单一病理过程,肿瘤与结缔组织病在发热过程中可夹杂感染因素,致使临床表现复杂,但绝大多数根据临床特点与全面检查后仍可明确诊断。了解原因不明发热病因分布的频率,有助于提供临床诊断的逻辑思维。根据热程、热型与临床特点,可分为急性发热(热程小于2周)、长期发热(热程超过2周,且多次体温在38℃以上)、和反复发热(周期热)。一般认为急性发热病因中感染占首位,其次为肿瘤、血管-结缔组织病。这三类病因概括了90%原因不明发热的病因诊断。感染性疾病在原因不明发热中占多数,以细菌引起的全身性感染、局限性脓肿、泌尿系感染、胆道感染为多见,结核病居第二位,其中肺外结核远多于肺结核。恶性肿瘤以发热为主要表现者,依次为淋巴瘤、恶性组织细胞瘤和各种实质性肿瘤,在原因不明发热中所占比例较既往增高。
原因不明发热的诊断原则是对临床资料要综合分析判断,热程长短对诊断具有较大的参考价值。感染性疾病热程相对为最短。如热程短,呈渐进性消耗衰竭者,则以肿瘤为多见。热程长,无中毒症状,发作与缓解交替出现者,则有利于血管-结缔组织病的诊断。在原因不明发热诊治过程中,要密切观察病情,重视新出现的症状和体征,并据此做进一步检查,对明确诊断很有意义。
一、病史与体格检查
详细询问病史(包括流行病学资料),认真系统地体格检查非常重要。如起病缓急,发热期限与体温的高度和变化。有认为畏寒多数提示感染,然而淋巴瘤、恶性组织细胞瘤等约2/3也有畏寒,说明畏寒并非感染性疾病所特有。但有明显寒战则常见于严重的细菌感染(肺炎双球菌性肺炎、败血症、急性肾盂肾炎、急性胆囊炎等)、疟疾、输血或输液反应等。在结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染则少见。一般不见于风湿热。发热同时常伴有头昏、头晕、头痛、乏力、食欲减退等非特异症状,无鉴别诊断意义。但是定位的局部症状,有重要参考价值。如发热伴有神经系统症状,如剧烈头痛、呕吐。意识障碍及惊厥、脑膜刺激征等,则提示病变在中枢神经系统,应考虑脑炎、脑膜炎。老年患者有严重感染时,常有神志变化,而体温不一定很高值得注意。
询问流行病学史,如发病地区、季节、年龄、职业、生活习惯、旅游史,与同样病者密切接触史、手术史、输血及血制品史、外伤史、牛羊接触史等,在诊断上均有重要意义。有时一点的发现即可提供重要的诊断线索。
二、分析热型
临床上各种感染性疾病具有不同的热型,在病程进展过程中,热型也会发生变化。因此,了解热型对于诊断、判断病情、评价疗效和预后,均有一定的参考意义。
(一)按温度高低(腋窝温度)
分为低热型(<38℃)中热型(38-39)、高热型(39~40℃)、超高热型(>40℃)。
(二)按体温曲线形态分型
如稽留热、弛张热、间歇热、双峰热、消耗热、波状热、不规则热等。热型的形成机理尚未完全阐明。大多认为热型与病变性质有关。决定病变性质的因素为内生致热原产生的速度、量和释放人血的速度,这些均影响体温调定点上移的高度和速度。
三、区别感染性发热与非感染性发热
(一)感染性发热
感染性发热多具有以下特点:
1、起病急伴有或无寒战的发热。
2、全身及定位症状和体征。
3、血象:白细胞计数高于1.2x109/L,或低于0.5109/L。
4、四唑氮蓝试验(NBT):如中性粒细胞还原NBT超过20%,提示有细菌性感染,有助于与病毒感染及非感染性发热的鉴别。(正常值<10%)应用激素后可呈假阴性。
5、C反应蛋白测定(CRP):阳性提示有细菌性感染及风湿热,阴性多为病毒感染。
6、中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高:正常值为0~37,增高愈高愈有利于细菌性感染的诊断,当除外妊娠、癌肿、恶性淋巴瘤者更有意义。应用激素后可使之升高或呈假阳性。
(二)非感染性发热
非感染性发热具有下列特点:
1、热程长超过2个月,热程越长,可能性越大。
2、长期发热一般情况好,无明显中毒症状。
3、贫血、无痛性多部位淋巴结肿大、肝脾肿大。
四、实验室和辅助检查
要根据具体情况有选择地进行,结合临床表现分析判断。如血常规、尿常规、病原体检查(直接涂片、培养、特异性抗原抗体检测、分子生物学检测等)X线、B型超声、CT、MRI、ECT检查,组织活检(淋巴结、肝、皮肤黍膜)、骨髓穿刺等。
对大多数发热患者诊断性治疗并无诊断价值。鉴于临床上治疗问题,对长期发热原因不明者,除肿瘤外,可以进行诊断性治疗。但必须持慎重态度,选择特异性强、疗效确切、副作用最小的药物,如甲硝酸治疗阿米巴肝病、抗疟药治疗疟疾。大多用于诊断性治疗药物有抗生素、抗原虫药、抗风湿药等,这些药物均有副作用(如药热、皮疹、肝功能损害、造血器官损害等),如应用不当,反而延误病情。须注意此方法有它的局限性,就诊断而言,特效治疗的结果,一般否定意义较确诊意义大。如疑为疟疾者,用氯隆正规治疗无效,认为疟疾的可能性很小。

鉴别

一、急性发热

(一)感染性发热

1、呼吸道病毒性感染 本组疾病占急性呼吸道疾病的70%-80%。由鼻病毒、流感病毒后流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病毒、柯萨奇病毒等引起,其临床特点为多种表现。上呼吸道感染症状大多较轻,而细支气管炎和肺炎的症状较重。诊断主要依据临床表现、白细胞计数和X线检查及对抗生素的治疗反应等。近年由于诊断技术的进展,可用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验(ELISA)快速诊断方法可确定病原。常见有流行性感冒;普通感冒;腺、咽结膜热;疱疹性咽峡炎;细支气管炎;肺炎等。须与呼吸道细菌性感染鉴别。

2、严重急性呼吸综合征(severe acute respire-atory 、、syndrome,SARS)该病于2002年11月首发在我国广东省,是一种由冠状病毒引起的以发热、呼吸道症状为主要表现的具有明显传染性的肺炎,重症患者易迅速进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)而死亡。对于有SARS流行病学依据,有发热、呼吸道症状和肺部体征,并有肺部X线、CT等异常影像改变,能排除其他疾病诊断者,可以做出SARS临床诊断。在临床诊断的基础上,若分泌物SARS冠状病毒RNA(SARS COV RNA)检测阳性,或血清 SARS COV抗体阳转,或抗体滴度4倍及以上增高,则可确定诊断。SARS COV分离是确立病原学诊断的“金标准”,但其分离只允许在防护严密的p3实验室进行,且体外细胞培养分离方法复杂且烦琐,不适合临床实验室作为诊断的手段。具备以下三项中的任何一项,均可诊断为重症SARS:①呼吸困难,成人休息状态下呼吸频率≥30次/min,且伴有下列情况之一:胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上;48h内病灶面积增大>50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。②出现明显的低氧血症,氧合指数<40 kPa(300mm-Hg)。③出现休克或多器官功能障碍综合征(MODS)。

3、肾综合征出血热(HFRS) 主要依据:

①流行病学资料,除新疆、西藏、青海、台湾省及自治区外,其他省市均有报告。高度散发,有明显季节性。多数地区(野鼠型)在10-12月为大流行高峰,部分地区在5-7月小流行。褐家鼠型发病≥高峰在3-5月。有直接或间接与鼠类及其排泄物接触史;②临床特点,具有发热、出血、肾损害三大主症及五期经过(发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期X③白细胞计数增高,可有类白血病反应,病后五1~2d出现异形淋巴细胞(≥7%),血小板减少,蛋白尿且短期急剧增加,若有膜状物可明确诊断;④HFRS抗体IgM1:20阳性,用于早期诊断。病后1-2d出现,4-5d阳性率达89%~98%。双份血清HFRS抗体IgG,恢复期比早期有4倍以上增长也可确诊。

4、传染性单核细胞增多症 由EB病毒引起,全年均可散发,见于青少年。特点是发热、咽峡炎、颈后淋巴结肿大、肝脾肿大。白细胞计数正常或稍低,单核细胞增高并伴有异形淋巴细胞(>10%),嗜异性凝集试验1:64阳性,抗EBV IgM阳性,可明确诊断。

5、流行性乙型脑炎 有严格季节性,绝大多数病例集中在7、8、9月。以10岁以下儿童为主,近年成人和老年人发病率较前增高,可能与儿童普遍接受预防接种有关。特点为起病急、高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征、脑脊液异常等。结合流行季节,一般诊断较易。不典型者依靠脑脊液检查、流行性乙型脑炎特异性抗体办、流行性乙型脑炎病毒抗原检测进行诊断。

6、急性病毒性肝炎 甲型、戊型肝炎在黄值前期,可出现畏寒、发热,伴有上呼吸道感染症状,类似流行性感冒,易于误诊。但特点是具有明显消化道症状和乏力,如食欲缺乏、恶心。呕吐、厌油、腹胀。肝区痛、尿黄、肝功能明显异常,以助鉴别。

7、斑疹伤寒 轻型流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒须与其他发热疾病鉴别。主要表现是起病急、稽留型高热、剧烈头痛,病后3-5 d出现皮疹等。变形杆菌OX。凝集试验汝斐试验)歹D1@或恢复期较早期滴度上升4倍以上可确诊。

8、急性局灶性细菌性感染 此类疾病共同特点是高热、畏寒或寒战,伴有定位性症状。o)急性肾孟肾炎:常见于生育期女性患者,有腰痛、尿频及尿痛。如尿检查有脓尿,可以成立诊断,病原学诊断有待细菌培养证实。症状严重者,应注意与肾周围蜂窝织炎、肾周围十相鉴别,及时进行B型超声或CT检查。必要时肾区诊断性穿刺可明确诊断。⑤)急性胆道感染伴有胆绞痛:若不明显者而体检胆囊区有明显压痛,有助诊断。o)细菌性肝脓肿。k)脚下脓肿:通常并发于腹腔手术后或有腹腔化脓性感染@急性阑尾炎X十二指肠溃疡穿孔、胆囊或脾切除术后。当出现寒战、高热、白细胞增高,又未找到其他感染灶时,应想到此病。以右侧多见,患侧上腹部有显著的搏动性疼痛,在深呼吸或转位时加重。下胸部有压痛J击痛与局部皮肤水肿。听诊呼吸音减弱或消失厂*线检查发现患侧隔肌上升且活动受限,反应性胸膜炎等。及时进行B超、CT或核磁共振(]ytl)等检查可早期明确诊断。腹腔内脓肿可位于隔下、结肠旁、阑尾周围、腹膜后等部位,形成包裹性脓肿。

9、败血症 在患有原发性感染灶,出现全身性脓毒血症症状,并有多发性迁徙性脓肿时有助于诊断。应警惕的是原发感染灶可很轻微或已愈合。故当遇到原因不明的急性高热,伴有恶寒或寒战、出汗,全身中毒症状重,白细胞增高与核左移,血中无寄生虫发现,无特殊症状体征,应考虑到本病。及时做血培养,找感染灶与迁徙性病灶(肺、皮肤等)。其致病菌以金黄色葡萄球菌为多见,次为大肠杆菌及其他肠道革兰阴性杆菌。近年真菌所致者有所增加,也遇到罕见的致病菌。

(1)金黄色葡萄球菌败血症:有原发皮肤感染(如挤压疮疖、切开未成熟脓肿),后出现毒血症症状,皮疹、迁徙性病灶,考虑本病的可能性很大。若未发现感染灶,或以某一脏器受损症状为主,诊断较难。及时做血培养及骨髓培养可明确诊断。既往认为以凝固酶阳性为判断葡萄球菌致病性的依据,血培养表皮葡萄球菌阳性(凝固酶阴性)多为污染。近年报告,该菌可引起免疫缺陷者院内感染(如伤口感染,插管感染及败血症)。考虑本病的条件是:必须血培养2次以上阳性;分离的表皮葡萄球菌的生物型和抗生素型相似;临床症状在用适当抗生素治疗后病情好转。

(2)大肠杆菌败血症:常见于肝、胆道、泌尿生殖道、胃肠道感染、肝硬化、腹部术后、尿道手术后(包括导尿)。特点为双峰热、高热伴相对缓脉,早期出现休克(约l/4-1/2患者)且持续时间较长。大多数白细胞增高,少数可正常或减少(但中性粒细胞高)。迁徙性病灶少见。

(3)厌氧菌败血症:致病菌主为脆弱样杆菌,次为厌氧链球菌产气荚膜杆菌等。厌氧菌常与需氧菌混合感染。特点是黄疽发生率较高(10%-40%),可能与其内毒素直接损害肝脏,和(或)产气荚膜杆菌a毒素的溶血作用有关;局部或迁徙性病灶中有气体形成(以产气荚膜杆菌显著);分泌物有特殊腐败臭味;引起脓毒性血栓性静脉炎而有腹腔、肺、胸腔、脑、心内膜、骨关节等脓肿;可有溶血性贫血及肾衰竭。

(4)真菌性败血症:常见有白色念珠菌(占大多数)、曲菌、毛霉菌等。一般发生于原有严重疾病后期、长期用皮质激素或广谱抗生素的过程中。床表现较细菌性败血症轻。无发热或低热,常为原发病症状掩盖进展较慢。血培养可检出致病真菌,咽拭子、痰、粪、尿等培养可获相同真菌生长。

(5)少见的败血症:如摩拉菌败血症常见于免疫缺陷者、6岁以下儿童。诊断的关键是对摩拉菌的鉴定。不动杆菌败血症多见于老年人和婴儿,特别是糖尿病、癌症者最易发生院内感染。其感染源主要是呼吸器、静脉插管和医护人员的手。紫色杆菌败血症,致病菌为革兰阴性杆菌,为唯一产生紫色素的杆菌。可通过皮肤破损、胃肠道、呼吸道进人体内。局部可出现淋巴结炎、蜂窝组织炎,迅速发展为败血症,可伴有迁徙性脓肿,主靠细菌学检查确诊。

二、长期高热

(一)感染性疾病

1、结核病 以发热起病者有急性血行播散型肺结核、结核性脑膜炎、浸润型肺结核等。原因不明的长期发热,如白细胞计数正常或轻度增高,甚至减少者,应考虑到结核病。原发病变大多在肺部,及时做X线检查以助诊断。

急性血行播散型肺结核(急性粟粒型结核)多见青少年,儿童,尤其未接种过卡介苗者发生机会更多。近年也见到老年患者及患过原发感染后的成人。特点是起病急,高热呈稽留热或弛张热,持续数周数月,伴有畏寒、盗汗、咳嗽。少量痰或痰中带血、气短、呼吸困难、发绀等。婴幼儿及老年人症状常不典型。患者多表现衰弱,有些病例有皮疹(结核疹),胸部检查常无阳性体征,可有肝脾轻度肿大。此病早期(2周内)难诊断的原因是肺部X线检查常无异常,结核菌素试验也可阴性(约50%),尤其老年及体质差者多为阴性。痰结核杆菌(聚合酶链反应,PCR)及血结核抗体测定有助诊断。眼底检查可发现脉络膜上栗粒结节或结节性脉络膜炎,有利于早期诊断。

2、伤寒副伤寒 以夏秋季多见,遇持续性发热1周以上者,应注意伤寒的可能。近年伤寒不断发生变化,由轻症化、非典型化转变为病情重、热程长、并发症多、耐氯霉素等,在鉴别诊断中须注意。多次血培养或骨髓培养阳性是聆诊的依据。肥达反应可供参考。

3、细菌性心内膜炎 凡败血症(尤其金黄色葡萄球菌所致)患者在抗生素治疗过程中突然出现心脏器质性杂音或原有杂音改变,或不断出现瘀斑或栓塞现象,应考虑到本病可能。大多数原有先天性心脏病(室间隔缺损、动脉导管未闭等)或风湿性心脏瓣膜病史,少数偏前有拔牙、扁桃体摘除、严重齿龈感染、泌尿道手术史,出现持续发热1周以上,伴有皮肤及黏膜瘀点、心脏杂音改变、脾肿大、贫血、显微镜血尿等,血培养有致病菌生长,超声心动图可发现赘生物所在的部位。

4、肝腺肿 ①细菌性肝脓肿主要由胆道感染引起,多见于左右两叶,以左叶较多见。感染来自门静脉系统者,右叶多见。特点是寒战、高热,肝区疼痛,肝肿大压痛、叩击痛,典型者诊断较易。遇有长期发热而局部体征不明显时诊断较难。近年肝脏B超检查,诊断符合率达96%。②阿米巴肝脓肿,是阿米巴痢疾最常见的重要并发症。表现为间歇性或持续性发热,肝区疼痛,肝肿大压痛、消瘦和贫血等。以单发、肝右叶多见。肝穿刺抽出巧克力色脓液;脓液中找到阿米巴滋养体;免疫血清学检查阳性,抗阿米巴治疗有效,可确诊。

(二)感染性疾病

1、原发性肝癌 国内原发性肝癌80%以上合并肝硬化。临床特点是起病隐袭,早期缺乏特异症状,一旦出现典型症状则多属晚期。近年由于诊断方法的进展,可早期诊断小肝癌(>5cm),主要表现为肝区痛、乏力、腹胀、纳差、消瘦、进行性肝肿大(质硬、表面不平)黄疸、消化道出血等。一般诊断较易。当以发热为主诉者诊断较难,表现为持续性发热或弛张热,或不规则低热,少数可有高热(如炎症型或弥漫性肝癌)易误为肝脏肿或感染性疾病。及时检测甲胎蛋白(AFP),其灵敏性、特异性均有利于早期诊断。凡ALT正常,排除妊娠和生殖腺胚胎癌,如AFP阳性持续3周,或AFP>200ng/ml持续2月即可确诊。若AFP>升高而周ALT下降,动态曲线分离者肝癌可能性大。此外,r-谷氨酸转肽酶(r-GT)碱性磷酸酶(AKP)增高也有辅助诊断价值。B超、CT、放射性核素显像均有助于定位诊断。选择性肝动脉造影(或数字减影肝动脉造影)可发现1cm的癌灶,是目前较好的小肝癌定位的方法。

2、恶性淋巴瘤 包括霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。多见于20-40岁,以男性多见。临床物无症状或有进行性淋巴结肿大、盗汗、消瘦、皮疹或皮肤症痒等。凡遇到未明原因的淋巴结肿大按炎症或结核治疗1个月无效者;不明原因的发热,均应考虑本病的可能。确诊主要依靠病理。可以做淋巴结活检、骨髓穿刺、肝穿 、B超、CT等检查。并与传染性单核细胞增多症、淋巴结结核、慢性淋巴结炎、转移癌、风湿病及结缔组织病等鉴别。

3、恶性组织细胞病 本病临床表现复杂,发热是常见的症状。有的病例似败血症、伤寒。结核病、胆道感染等,但经过临床系统检查治疗均无效,至晚期才确诊。与其他急性感染性疾病鉴别要点是:①临床似感染性疾病,但找不到感染灶,病原学与血清学检查均为阴性;②进行性贫血、全血细胞减少显著;③肝脾肿大与淋巴结肿大的程度显著;④随病程进展,进行性恶病质;⑤抗生素治疗无效。对有长期发热原因不明,伴有肝脾肿大,淋巴结肿大,而流行病学资料、症状、体征不支持急性感染且有造血功能障碍者,须想到本病的可能。如骨髓涂片或其他组织活检材料中找到典型的恶性组织细胞和大量血细胞被吞噬现象,并排除其他疾病,则诊断基本可以成立。因此骨髓涂片检查是诊断本病的重要依据。由于骨髓损害可能为非弥漫性,或因取材较少,故阴性时不能除外,必要时多次多部位检查。浅表淋巴结因病变不明显,故阴性也不能除外。

本病须与反应性组织细胞增多症鉴别,如伤寒、粟粒型结核、病毒性肝炎、风湿病、SLE。传染性单核细胞增多症等,其骨髓中可出现较多组织细胞,甚至血细胞被吞噬现象。应注意:①有原发病;②所见组织细胞形态较正常,无多核巨型组织细胞;③随原发病治愈,组织细胞反应也随之消失。

4、急性白血病 可有发热,经血涂片、骨髓检查可以确诊。不典型白血病仅表现为原因不明的贫血与白细胞减少,易误为急性再生障碍性贫血,骨髓涂片有异常改变,可以诊断。故临床遇有发热、贫血、乏力、齿龈肿痛、出血、粒细胞减少者,及时进行骨髓涂片检查。

5、血管一结缔组织病书

(1)SLE:长期发热伴有两个以上器官损害,血象白细胞减少者应考虑到本病。多见于青年女性。临床特点是首先以不规则发热,伴关节痛,多形性皮疹(典型者为对称性面颊鼻梁部蝶形红斑,60%-80%)多见。伴日光过敏、雷诺现象、浆膜炎等。血沉增快,丙种球蛋白升高,尿蛋白阳性。血狼疮细胞阳性,抗核抗体(ANA)阳性,抗双链去氧核糖核酸(抗ds-DNA)抗体阳性,抗Sm(Smith抗原)抗体阳性。应注意SLE在病程中可始终无典型皮疹,仅以高热表现的特点。

(2)结节性多动脉炎:表现为长期发热,伴肌痛、关节痛、皮下结节(下肢多,沿血管走向分布,或成条索状)、肾损害、血压高,胃肠症状等。诊断主要依据皮下结节与肌肉(三角肌或胖肠肌)活检。

(3)类风湿性关节炎:典型病例较易诊断。少年型类风湿性关节炎(Still病),可有畏寒、发热、一过性皮疹,关节痛不明显,淋巴结肿大,肝脾肿大,虹膜睫状体炎,心肌炎,白细胞增高,血沉增快但类风湿因子阴性,抗核抗体与狼疮细胞均阴性。

(4)混合性结缔组织病(MCTD):多见于女性,特点是具有红斑狼疮、硬度病、皮肌炎的临床表现,肾脏受累较少,以发热症状明显。高滴度核糖核酸蛋白(RNP)抗体阳性,抗核抗体阳性有助诊断。

三、长期低热

腋窝温度达37.5-38℃,持续4周以上为长期低热,常见病因为:

1、结核病 为低热的常见病因,以肺结核多见,早期无症状体征,及时进行胸部X线检查。其次为肺外结核,如肝、肾、肠、肠系膜、淋巴结、盆腔、骨关节结核等。除局部症状外,常有结核病的中毒症状,血沉增快,结核菌素试验强阳性,抗结核治疗有确切疗效,有助于诊断。老年肺结核起病症状不明显,其肺部并发症多,结核菌素试验阴性,易诊为慢性支气管炎或哮喘。故遇老年人长期持续咳嗽、咳痰,易感冒,用抗炎药治疗无效,低热、乏力及纳差者,应及时查痰结核菌(涂片或TB-PCR)及胸部X线检查。老年肺结核易合并肺外结核,如结核性脑膜炎、胸膜炎、腹膜炎,骨、肾、淋巴结结核等。

2、慢性肾孟肾炎 为女性患者常见低热原因。可无明显症状、体征,甚至尿检查无异常,以低热为唯一表现。及时检测尿Addi细胞计数、清晨第一次中段尿培养及菌落计数,如尿白细胞>5/HP,细菌培养阳性,菌落计数>105,可以确定诊断。

3、慢性病灶感染 如副鼻窦炎、牙龈脓肿、前列腺炎、胆道感染、慢性盆腔炎等。以不规则低热多见,常伴有局部症状体征,当病灶清除后症状消失。

4、艾滋病(AIDS)是由人免疫缺陷病毒(HlV)侵犯和破坏人体免疫系统,损害多个器官的全身性疾病。可通过血液和体液传播、性传播。临床表现复杂,其基本特征是HlV造成人体细胞免疫受损,使机体处于严重的、进行性的免疫缺陷状态,从而并发各种机会性感染和恶性肿瘤。表现为长期不规则发热,慢性腹泻超过1个月,对一般抗生素治疗无效,消瘦,原因不明全身淋巴结肿大,反复细菌、真菌、原虫等感染,结合流行病学资料及时进行抗HlV、P24抖抗原检测。

5、巨细胞病毒感染 可持续低热,类似传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎,依据抗CMV IgM检测诊断。

6、甲状腺功能亢进 表现早期低热伴心悸、脉搏快、多汗、食欲亢进、消瘦、手颤、甲状腺肿大,局部杂音等。检测T3、T4、rT3等。对无突眼的甲状腺功能亢进需进行131I摄取试验,以除外甲状腺炎时激素外溢引起血中T3、T4水平升高。

7、恶性肿瘤 中年以上者有不明原因低热,血沉增快,应注意肿瘤检查,如原发性肝癌。肺癌、肾癌及结肠癌等。

8、神经功能性低热 多见于青年女性,夏季明显。一日间体温相差<O.5℃。清晨上午体温升高,下午低,常伴有神经官能症症状,一般情况良好,体重无变化,虽经各种药物治疗无效,可自愈。其诊断主要依据动态观察,排除各种器质性疾病。

9、感染后低热 急性细菌性或病毒性感染控制后,仍有低热、乏力、食欲缺乏等,与患者植物神经功能紊乱有关。
除以上病因外,还可有伪热。

四、反复发热

1、布氏杆菌病 流行病学资料是诊断的重要依据,如发病地区、职业、与病畜(羊、牛、猪)接触史,饮用未消毒牛、羊奶,进食未煮熟的畜肉史。临床表现为反复发作的发热,伴有多汗,游走性关节痛、神经痛、睾丸炎、肝脾及淋巴结肿大等。血、骨髓培养阳性,血清凝集试验1:100见以上,免疫吸附试验1:320以上,可助诊断。

2、疟疾 以间日疟、三日疟较常见。遇阵一发性寒战、高热、大汗,间日或间2日周期发作者,及时查血涂片找疟原虫,可确诊。

3、淋巴瘤 病变在内脏者,常表现为周期性发热(PeI-Ebstein热型)见于霍奇金病。有的浅表淋巴结肿大不显著,而以深部淋巴结肿大压迫邻近器官出现的症状,如纵隔淋巴结肿大引起肺不张及上腔静脉综合征等。及时进行骨髓涂片检查,找到Reed-Sternberg细胞或骨髓活检均有助诊断。

4、回归热 临床表现为周期性发热、起病急、寒战高热,持续2-9d后体温骤降,大汗,无热期持续7-9d,又突然高热,症状再出现,反复2-3次。全身酸痛、肝脾肿大,重者有出血倾向、黄疸,结合发病季节,有体虱存在或有野外生活蝉叮咬史,须考虑到本病。根据血、骨髓涂片找到回归热螺旋体即可确诊。

五、超高热病因与鉴别诊断

当体温调节中枢功能衰竭时可发生超高热。对人体各组织器官,尤其脑组织损伤严重,引起脑细胞变性广泛出血,深度昏迷,于数小时内死亡,需要积极抢救。

1、中暑或热射病。

2、中枢神经系统疾病 如病毒性脑炎、脑出血及下丘脑前部严重脑外伤等。

3、细菌污染血的输血反应。